Lipoprotein a

Den dobbelte Nobelprismodtager Linus Pauling opdagede, at selv om vi fik tilstrækkeligt med vitamin C til at undgå skørbug (ca. 5-10 mg daglig) så fik de færreste af os tilstrækkeligt med askorbinsyre til at forebygge den mikroskopiske skade på årevæggen, der kunne udløse forkalkningsprocesser. Kroppen forsøger at reparere denne skade, ved at dække den til med en beskyttende, klæbrig, kolesterollignende substans kaldet Lipoprotein a (Lp a). Det kunne være hensigtsmæssigt på kort sigt, men på længere sigt kan det være starten på en forkalkningsproces, der ender med kredsløbsproblemer, amputation og bypassoperation.

De biokemiske mekanismer der ligger bag er ikke klarlagt, men teorien går ud på, at Lipoprotein a, pga. læsioner i årevæggen, får mulighed for at klæbe til aminosyren lysin, der indgår i karvæggens indre proteinstruktur. Her er måske også forklaringen på, at forkalkningsprocessen ikke finder sted i intakte blodkar. Den starter ved koncentrationer på 20 mg Lp(a)/dl i blodet og derover.

Pauling og Rath foreslog minimum 2 g vitamin C daglig, for at holde blodkarrene intakte. For at modvirke, at Lp(a) binder sig til lysindelen i karvæggen, anbefalede de, at øge kostens indhold af lysin. Pauling mente, at Lp(a) ville klæbe til lysinen fra kosten før den nåede at sætte sig på karvæggens lysin og derved undgå at starte en forkalkningsproces.

Lysin er en essentiel aminosyre, byggestenen til livsvigtige proteiner og et ugiftigt næringsstof, selv i store doser. Pauling foreslog et ekstra forebyggende tilskud på 500 mg daglig. Det har vist sig, at have en kolesterolsænkende effekt og reducerer også det fedt vi får fra kosten, triglyceriderne. Det er tillige en vigtig byggesten til carnitin, der øger musklernes mulighed for at udvinde energi ved fedtforbrænding.

Lipoprotein (a)
Forhøjede værdier kan bl.a. måles i blodet hos yngre patienter med forkalkninger, men uden de øvrige kendte risikofaktorer. Koncentrationen i blodet er normalt mindre end 30 mg/dl. Den er relativt upåvirket af kostændring og medicin. Forhøjede værdier af Lipoprotein a ses også ved andre lidelser som fx ledegigt. Ofte ses hos disse patienter tillige en høj serumkoncentration af triglycerider, lavt total- og HDL-kolesterol. Serumkoncentrationen af LDL-kolesterol varierer i de forskellige studier.

Niendorf, A., M. Rath, K. Wolf, S. Peters, H. Arps, U. Beisiegel, M. Dietel (1990): Morphological detection and quantification of lipoprotein (a) deposition in atheromatous lesions of human aorta and coronary arteris. Virchos’s Archives of Pathological Anatomy 417: 105-111.

Rath M, Pauling L. Solution to the puzzle of human cardiovascular disease: Its primary cause is ascorbate deficiency leading to the deposition of lipoprotein a and fibrinogen/fibrin in the vascular wall. J Orthomol Med 6:3-4:125-34, 1991.

Gerdes LU, Schmidt EB, Klausen IC, Kristensen SD, Ernst E, Færgeman O, Dyerberg J.
Plasma concentration levels of apolipoprotein A I, apolipoprotein B and lipoprotein (a) in Greenland Inuit (Eskimos). J Intern Med 1992;231:623-5.

Rath, M., Pauling, L. (1993): Die Entstehung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Vitamin-C-Mangel als Ursache für die Ablagerung von Lipoprotein(a) und Fibrinogen/Fibrin in der Gefässwand. Journal für Orthomolekulare Medizin 1, Hæfte 2, 19.

Sørensen KE, Celermajer DS, Georgakopoulos D, Hatcher G, Betteridge DJ, Deanfield JE. Impairment of endothelium-dependent dilation is an early event in children with familial hypercholesterolemia and is related to the lipoprotein(a) level. J Clin Invest 1994; 93: 50 - 5.

Sattar N, McCarey DW, Capell H et al. Explaining how "high-grade" systemic inflammation accelerates vascular risk in rheumatoid arthritis. Circulation 2003;108:2957-63.