|
SKJOLDBRUSKKIRTLEN Skjoldbruskkirtlen har en række påvirkninger af stofskiftet, først og fremmest gennem hormonerne Trijodthyronin og Tetrajodthyronin. Disse regulerer basisstofskiftet og dermed kropstemperaturen såvel som kulhydrat-, fedt- og æggehvide-stofskiftet. De har indflydelse på hjerte-kredsløb, mave-tarm, muskulatur, knogler, hud, hjerne og psyke. Sygdomme i Skjoldbruskkirtlen hører til de hyppigste hormonelle forstyrrelser specielt hos kvinder. Den diagnostiske udredning er derfor af stor betydning.
Skjoldbruskkirtelhormonernes regulation Der findes en hjerne-hypofyse-thyreoidal regulationsakse: . Thyreotropin-releasing hormon (TRH) fra hypothalamus i hjernen. . Thyreoidea-stimulerende hormon (TSH) fra hypofysen. . Hormoner fra skjoldbruskkirtlen: Tetrajodthyronin (thyroxin, T4) og Trijodthyronin (T3) på det perifere niveau. Hypothalamus og Hypofyse kontrollerer koncentrationen af Skjoldbruskkirtelhormoner i blodet. Et fald i koncentrationen i blodet øger udskillelsen af TRH fra hypothalamus, som aktiverer de thyreotrope celler i hypofysen til af producere TSH. Det stimulerer Skjoldbruskkirtlen til frigivelse af T3 og T4. Medens T4 med en produktion på 100 mcg/dag praktisk udelukkende kommer fra Skjoldbruskkirtlen, forholder det sig anderledes med T3. Ca. 25% kommer direkte fra Skjoldbruskkirtlen og ca. 75% dannes udenfor ved omdannelse af T4 til aktivt T3 og inaktivt reverse T3 (rT3). Den perifere virkning i kroppen formidles primært at T3-receptorer. Jod og Selen Sporstofferne jod og selen spiller en vigtig rolle i skjoldbruskkirtlens funktion. Jod som byggesten for skjoldbruskkirtlens hormoner og selen som en vigtig del af enzymet dejodinase og nødvendig for omdannelsen af T4 til det virksomme T3. LAVT STOFSKIFTE OG TRÆTTE BINYRER
Mange patienter med lavt stofskifte fortsætter med at klage over ubehagelige symptomer, trods medicinsk behandling og trods fine blodprøver. Det er ikke usædvanligt, at disse patienter, ved nærmere undersøgelse har problemer både med binyrer og skjoldbruskkirtel. I sundhedsvæsenet har vi en tendens til at overse disse sammenhænge og problemer forbundet hermed. HVEM ER I FAREZONEN?
En fysisk belastning som ulykke, infektion, graviditet eller følelsesmæssige traumer som fx skilsmisse, dødsfald, eksamener, tidsnød, angst, arbejdsløshed eller mobning kan resultere i trætte binyrer hos disponerede personer. Fokuserer man kun på medicinsk behandling af for lavt stofskifte, vil flere af disse patienter ikke få det bedre og nogle vil få det værre af stofskiftemedicin. SKJOLDBRUSKKIRTLEN
Skjoldbruskkirtlen optager jod fra blodet, binder det til en aminosyre (tyrosine) og laver thyreoidea- hormonerne thyroxin (T4) og trijodthyronin (T3). Denne proces er foruden jod afhængig af zink, vitaminerne A, E, C og B-komplekset. Det inaktive thyroxin (T4) udgør 93% af skjoldbruskkirtlens samlede hormonproduktion mens det aktive trijodthyronin (T3) kun udgør 7%. Resten af T3 dannes af blodets T4 inde i de ilt-forbrugende celler i bl.a. lever, nyrer, hjerne og muskler ved hjælp af enzymet 5-deiodinase. Den korrekte enzymfunktion er afhængig af tilstrækkeligt selen og zink. Produktionen og frigivelsen af T3 og T4 fra skjoldbruskkirtlen til blodet, stimuleres af hypofysens Thyreoidea Stimulerende Hormon (TSH). Kun det aktive, frie trijodthyronin (T3) er biologisk virksomt i kroppens celler. FORDØJELSENS BETYDNING
Ca. 40% af det inaktive T4 omdannes til aktivt T3. Det resterende ca. 60% T4 omdannes til det inaktive, reverse T3 (rT3 vil aldrig blive aktiveret), og til to forstadier til T3: T3-sulfat (T3S) og triiodthyro-eddikesyre (T3AC). Naturens mening med T3S og T3AC er, at et enzym i tarmkanalen kan smelte disse to sammen til aktivt T3. Denne syntese kræver, at tarmen er velfungerende og indeholder en sund mikroflora. Uden dette enzym er der ingen T3-syntese med risiko for T3-mangel. Dette kan betyde, at vor kost og tarmens mikroflora har en større betydning for kroppens hormon-status, end hidtil antaget. Det kan også betyde, at konsekvente forsøg på at understøtte eller genoprette tarmfloraen med probiotika kan have betydning for den totale T3 produktion og effekten af behandlingen. Der er også en sekundær negativ effekt af forstyrrelser i tarmfloraen. Ved tilstedeværelse af antigener eller uønskede tarmbakterier, vil GALT (Gut Associated Lymphoid Tissue) indlede en alarmreaktion rettet mod disse fremmede elementer. Denne immunreaktion kan resulterer i udsondring af mere kortisol, hvilket undertrykker konverteringen af T4 til T3 og fremmer konverteringen af T4 til det inaktive, reverse T3 (rT3), og forværrer derved manglen på det aktive T3. STOFSKIFTEHORMONERNES BETYDNING
Regulerer det basale stofskifte - den hastighed hvormed cellen producerer og forbrænder energi. Regulerer det cellulære forbrug af glukose (sukker) og ilt til at producere energi. Regulerer natrium-kalium-pumpen, der pumper natrium ioner ud og kalium ioner ind i cellerne (denne proces bruger en stor procentdel af cellernes energi). Opretholder normal kropstemperatur i levende organismer. Stimulering af energiomsætning, basalstofskifte og varmeproduktion. Denne termogenese øges også af muskelarbejde, fødeindtagelse og stress. Stimulerer kroppens vækst hos børn, især udvikling af nervesystemet.
Styrer udvinding af energi ved nedbrydning af fedt og kolesterolsyntese.
MANGELSYMPTOMER Træthed, svækket koncentration og hukommelse. Vægtøgning selv med kaloriefattig kost. Depression, lav stresstærskel. Forstoppelse; kroniske fordøjelsesproblemer. Dårlig energiomsætning, lav kropstemperatur, kolde hænder og fødder, overfølsomhed over for kulde. Tør hud, tørt skørt hår, hårtab. Morgenhovedpine, aftager som dagen skrider frem. Uregelmæssig eller kraftig menstruationsblødning.
BINYRERNE Hormoner er signalstoffer der produceres i kirtler som fx skjoldbruskkirtlen. Det mest kendte hormon er måske insulin, som produceres i bugspytkirtlen. I binyrerne produceres andre vigtige hormoner med betydning for vor sundhed fx Pregnenolon. PREGNENOLON I lighed med testosteron, østrogen og DHEA, dannes også pregnenolon ud fra kolesterol som råstof. Dette er en af grundene til, at kolesterolkoncentrationen ikke må blive for lav. Nervecellernes beskyttende myelinskede og vitamin D, er andre eksempler på kolesterolprodukter. Pregnenolon produceres i binyrebarken og i hjernen, hvor produktionen falder med stigende alder. Det er det første produktionsled i en kæde af steroidhormoner. Det der er i overskud omdannes til DHEA, og til sidst østrogen og testosteron. Allerede i 1940'erne blev DHEA testet på fabriksarbejdere, for at øge arbejdspræstationen. I dag tillægges det en positiv effekt på indlæring, koncentration og humørsyge. DHEA DHEA er forkortelsen for hormonet DeHydroEpiAndrosteron. Seks vigtige hormoner produceres ud fra dette enkelte molekyle. DHEA tilhører steroiderne, sammen med østrogen og testosteron. Det produceres i store mængder i binyrerne, en mindre del i æggestokke og testikler og en lille del i hjernen og i huden. Hvis produktionen bliver hæmmet af stress, forurening eller fejlernæring, opstår mangelsymptomer som træthed, humørsyge, impotens, svækket hukommelse, overvægt, smertetilstande, præmenstruelle problemer, forkalkning og kræft. Forsøgsdyr behandlet med DHEA kunne ikke påføres kræft eksperimentelt. Der er fundet meget lave værdier hos kvinder med brystkræft. Fx fandt Dr. Bulbrook i en undersøgelse af 5000 kvinder, at DHEA-koncentrationen havde vist faldende tendens allerede 9 år før der blev konstateret kræft. En forsker ved universitetet i San Diego, Californien, Elisabeth Barret-Conner fandt, at en forhøjelse af DHEA niveauet med 100 mg/dl, sænkede dødeligheden med 36% generelt. Dødeligheden for hjertekarsygdomme faldt 48% blandt disse 242 mænd i alderen 50-79 år. Hun tror, at DHEA stabiliserer enzymet G6PD (glukose-6-fosfat-dehydrogenase), som reducerer forharskningen af fedtsyrer i kroppen og dermed virker som en antioxidant. Normalværdien ligger på 500-700 mg/dl hos unge, raske individer. Ved lavere værdier er anbefalingerne i USA tilskud i doser på 25-100 mg’s tabletter. I visse kredse i USA er man bange for at denne enkle, effektive forebyggelse og behandling af sygdom bliver begrænset, hvis dette opfattes som alternativ behandling og som konkurrent til medicinalindustriens præparater. I Danmark er DHEA på dopinglisten. KORTISOL
Den adrenale akse, hypothalamus og hypofyse stimulerer binyrebarken til at frigive hormoner. I hjernen frigiver hypothalamus Corticotropin Releasing Hormon (CRH), der stimulerer hypofysen i hjernens vedhæng til at frigive Adreno-Cortico-Tropic Hormon (ACTH), som så stimulerer binyrebarken til at udskille hormoner, fx kortisol, den primære glukokortikoid (95%). Kortisol kan påvirke blodsukkeret. Ved at stimulere nedbrydningen af protein og fedt kan det øge glukosen og nedbrydningen af oplagret glukose, når blodsukkeret falder. Kortisol hæmmer insulin, for at øge mængden af glukose i blodet. Det hæmmer akut inflammation, bremser infektionsrespons og undertrykker immunforsvaret. KORTISOL SOM STRESSHORMON
Normal produktion af kortisol følger døgnrytmen med højeste niveau om morgenen og jævnt faldende i løbet af dagen. Det laveste niveau ses mellem midnat og kl. 02. En blodanalyse bør tages mellem kl. 08 og 09. Det frigiver og øger omdannelse af glukose til energi, hæver blodtrykket gennem sammentrækning af blodkar, øger blodforsyningen til hjerne, hjerte og muskler. Kortisol er kroppens primære reaktion på fysisk og mentalt stress. Ud over de sædvanlige stressfaktorer som arbejde, familie, økonomiske og sociale problemer, reagerer kortisol på stress som følge af dårligt kosthold, spring-over-måltider, aktivering af immunsystemet ved fødevareallergi, toksiner, sygdomsfremkaldende infektioner, forstyrrelser i tarmflora, mangel på søvn, for meget koffein og andre stimulanser. Normal aktivering af kortisol er en livsnødvendig reaktion på kortvarigt stress. Langvarig eller kronisk stress med permanent kortisol-respons kan bidrage til udvikling af trætte binyrer og binyreinsufficiens. HORMONERNES SAMSPIL
Generelt arbejder thyreoideahormoner og kortisol i et tæt samspil i hver eneste celle i kroppen, for at opretholde den komplicerede balance mellem energiproduktion og energiforbrug i cellerne. Begge disse hormoner skal være til stede i cellerne, i en fin balance med hinanden for at sikre en ordentlig cellefunktion. Normalt er balancen selvjusterende og responderende på enhver begivenhed i krop og sind, som følge af ændringer i miljøet, aktivitetsniveau, sygdom, stress osv. Når en kirtel er udmattet og ude af balance, vil de andre kirtler i HHBT-kæden (hypothalamus, hypofyse, binyrer og thyreoidea) intensivere deres hormonproduktion i bestræbelse på at opretholde den livsvigtige homøostase (ligevægt inde i kroppens celler). Denne kompensation kan fortsætte i årevis, efterhånden til ulempe for den kompenserende kirtel, der til sidst bliver træt og svækkes. Den hyppigste årsag til problemer i samspillet mellem skjoldbruskkirtel og binyrer er, når vi udsættes for længerevarende stress, der over-aktiverer kroppens stress-respons. I første omgang vil kortisol midlertidigt stimulere skjoldbruskkirtlens aktivitet, men såfremt den pågældende stress-tilstand bliver kronisk, vil en kaotisk udsondring, uden den korrekte døgnvariation af kortisol, øve en afdæmpende effekt på skjoldbruskkirtlen og binyrebarkens udmattelse går ind i Fase 1: Overskydende kortisol undertrykker hypofysens produktion af TSH og dermed undertrykker stimuleringen af skjoldbruskkirtlen til at producere thyreoideahormoner. Overskydende kortisol påvirker cellereceptorerne til resistens over for thyreoideahormoner. Overskydende kortisol hæmmer virkningen af enzymet 5-deiodinase og dermed nedsætter omdannelsen af det inaktive T4 til aktive T3. Overskydende kortisol hæmmer normal funktion af tarmens immunsystem og medfører dysfunktion og problemer med at opretholde en sund tarmflora. Det kan medføre reduceret syntese (T3S + T3AC) og yderligere mangel på aktiveret T3. Sygdomme i skjoldbruskkirtlen som resulterer i hormonmangel, er en anerkendt stress-faktor for kroppen på grund af ubalance mellem energiproduktion og energiforbrug. Dette udløser en yderligere stress reaktion fra binyrer. En ond cirkel med gensidig undertrykkelse af skjoldbruskkirtel og binyrer er i gang. BEHANDLING
For at kunne tilbyde disse patienter et seriøst behandlingstilbud, er det nødvendigt med en helhedsvurdering af livsstil, kost, motion, psyke, fysik og familiens sociale situation. Disse, ofte meget overvægtige patienter, kan ikke helbredes i løbet af en 15 minutters konsultation hos sin praktiserende læge. De burde have adgang til opdateret og højt kvalificeret personale, der sætter patienten i stand til at bryde denne onde cirkel, forebygge varig skade og undgå offentlig forsørgelse. KONKLUSION
Læger bør være særlig opmærksomme på de patienter, der udviklede lavt stofskifte (hypothyreose), som følge af traumatiske begivenheder (ulykke, infektion, graviditet, skilsmisse, dødsfald, angst, mobning). I konventionel lægevidenskab har vi en tendens til at overse disse sammenhænge. Vi undskylder os med, at dette ikke er endeligt videnskabeligt bevist. Såfremt den medicinske behandling for lavt stofskifte ikke hjælper, kan det skyldes en ledsagende binyrebarkinsufficiens. Det er vigtigt, at betragte skjoldbruskkirtel og binyrer som et team. Hvis vi ignorerer dette tætte samspil, risikerer vi, at fejlbehandle ikke blot patienter med lavt stofskifte, men også patienter med forhøjet stofskifte og dermed bidrage til at endnu flere mister arbejdsevne og førlighed på grund af den øgede stressbyrde som det moderne liv medfører.
For sundhedsinteresserede:
Diagnose og behandling af betændelsessygdomme i Skjoldbruskkirtlen Sygdomme i Skjoldbruskkirtlen er et voksende problem, særligt hos kvinder, som den vestlige verden har svært ved at imødekomme. Da forstyrrelser i Skjoldbruskkirtlen ofte opstår i forbindelse med hormonelle belastninger (menstruation, svangerskab, overgangsalder), er det logisk, at andre hormonsystemer må være involveret. En målretter diagnostik, detaljeret anamnese og en lægelig vidtrækkende betragtning er nødvendigt. Målet med denne oversigt, er at belyse de vigtigste årsager og konsekvenser af indefra og udefra kommende impulser rettet mod årsagerne til betændelser i Skjoldbruskkirtlen.
Biokemisk betragtning af betændelse i Skjoldbruskkirtlen Skjoldbruskkirtlen (SK) danner Thyroxin ved hjælp af enzymet thyreoidal peroxidase (TPO), H2O2, Jod og Tyrosin. En stigende koncentration af H2O2 i cellerne kan anvendes som direkte mål for aktiviteten i Skjoldbruskkirtlen. Er der i Skjoldbruskkirtlen en svækket funktion af peroxidasen, svækket antioxidativ kapacitet (fx selenmangel) overvejer de inflammatoriske impulser og der kan opstå betændelse i Skjoldbruskkirtlen. Fysiologien viser hvor let denne kirtel destabiliseres. Udefra kommende årsager kan man sammenfatte under begrebet kroniske betændelser i kroppen (fx autoimmune sygdomme, stumme betændelser i kæberne). Sygdomsfremmende cytokiner, hormonelle ubalancer og frie ilt-radikaler kan være medvirkende til at destabilisere den skrøbelige ligevægt i kirtelvævet. Begge årsagsgrupper kan stimulere immunsystemet og der dannes antistoffer mod peroxidasen, thyreoglobulinen og andre. Disse målbare antistoffer er et resultat, ikke årsagen til betændelsen. Det gælder om af finde årsagen til disse inflammatoriske impulser og neutralisere disse. Blandt de vigtigste udefra kommende årsager til betændelse finder vi bl.a.: Virusinfektioner, Allergier, Fødemiddelintolerancer, Reumatiske lidelser, Leversygdomme, Toksiner fx amalgam og hormonelle ubalancer (østrogen dominans, progesteron mangel og svangerskab). De hyppigste betændelsestilstande i Skjoldbruskkirtlen Akut Thyreoiditis En akut, almindelig betændelse i skjoldbruskkirtlen med pusdannelse er meget sjælden og kendes på de klassiske symptomer: Hævelse, smerte, rødme og påvirket funktion. Den bliver behandlet som enhver bakteriel betændelse. Laboratorie: CRP, SR, Leukocytter. Subakut Thyreoiditis (de Quervain) Bliver ofte i litteraturen beskrevet som uklar ætiologi. Ses gerne i forbindelse med virusinfektioner i luftvejene hos personer med genotype HLA-B 35, som en følgesygdom. Skjoldbruskkirtlen bliver øm og hæver på grund af cytokinpåvirkning fra betændelse i naboorganer (halsbetændelse, bihulebetændelse, o.a.). Symptomer: Smertefuld, hævet, berøringsømfindtlig kirtel. Terapi: Lokal, kølende behandling kombineret med almindelig betændelsesdæmpende behandling. Laboratorie: CRP, BS, Leukocytter. Postpartal Thyreoiditis En speciel form for betændelse i Skjoldbruskkirtlen, der opstår efter en fødsel. Den bliver provokeret af det høje østrogenniveau sidst i svangerskabet, kombineret med de hurtigt faldende progesteronværdier. Denne form for betændelse kan hele spontant, antage form for Hashimoto-Thyreoiditis eller antage form for subklinisk hypothyreose. Laboratorie: TSH, fT3, fT4, Antistoffer. Hashimoto-Thyreoiditis – kronisk, lymfocytær Thyreoiditis Diagnosen stilles ved fund af antistoffer (TPO-AS, TG-AS) og ultralyd (typisk øget gennemblødning). Diagnosen kan være besværlig, da antistof-negative tilfælde forekommer. Laboratorie: TSH, fT3, fT4, Antistoffer. Jern og Selen i fuldblod, Ferritin og Vitamin D i Serum, Jod i urin. Specielt hos Hashimoto-patienter kan det nogle gange være farligt at basere overvågningen kun på TSH-værdierne. Overvågningen af morgentemperaturen målt i armhulen er vigtigt hjemmearbejde. Den er normal mellem 36,2-36,8. Afvigelser fortæller om Skjoldbruskkirtlens samlede stofskifte. Det kliniske billede og forløbet af en betændelse i skjoldbruskkirtlen afhænger af hvor den syge person befinder sig hormonelt og metabolisk (fx pubertet, overgangsalder, fødende, fibromyalgi). Hvis den betændte kirtel afgiver for meget hormoner til blodet, kommer der symptomer på overproduktion: Søvnforstyrrelser, Panikangst Hurtig puls eller rytmeforstyrreler (ofte ekstrasystoler) Svedtendens Fin sitren på fingrene Hyppig afføringstrang Indre uro Øget håraffald Anfald af psykisk uligevægt osv. Hvis kirtlen på grund af betændelsen bliver bremset i sit syntesearbejde, opstår en subklinisk tilstand af hormonmangel: Kolde hænder og fødder Forstoppelse Energimangel specielt om eftermiddagen Manglende beslutsomhed Vægtøgning Forandret psyke Ringe rundt øjnene Osv. Behandling af betændelse i Skjoldbruskkirtlen Målet for behandlingen skal være så vidt muligt at bevare kirtlen og dæmpe betændelsen. En akut betændelse i Skjoldbruskkirtlen kan give symptomer både på for lidt og for meget hormonproduktion, startende med trykfornemmelse på halsen og syknebesvær. 1. Betændelsesdæmpende strategi: Bevægelse forbedrer enhver betændelsesstatus Individuel kostvejledning (evt. blodtypekost) betyder færre betændelsesimpulser fra mave-tarm. Stressterapi virker dæmpende på betændelsesreaktionen. Behandle forsuring med tilskud af Magnesium og natron. Fysikalsk behandling med kolde omslag og massage. 2. Orthomolekylær intervention: Tilskud af vitamin C, -E og -D dæmper betændelse. Original muslingeolie dæmper betændelse. Selentilskud beskytter kirtlen og øger dannelsen af T3 fra T4. Mucolysin (Acetylcystein) forbedrer den antioxidative tilførsel af Glutathion. 3. Balance i seksualhormonerne En reduktion af østrogendominans kræver individuel behandling og en revurdering af brug af P-piller. Vægtreduktion og ændrede spisevaner vil formentlig også medføre en tab af bugfedt. Tilskud af Progesteron må afhænge af en eventuel lutealinsuffiens. Psykiske og angstbetonede symptomer reagerer ofte godt på oral indgift af progesteron. Ved myomer eller PMS kan man anvende vagitorier. 4. Binyreaktiviteten Den bliver forbedret ved behandling med Vitamin C og B5 evt. som infusion. Laboratorie: Dagsprofil ved 4 målinger af Kortisol i spyt. 5. Genopretning af Skjoldbruskkirtlen. a) Behandling med hormoner i det aktive stadium af M. Hashimoto bliver anbefalet. Behandlingen kan bestå af bioidentiske T4 lægemidler, kombination af T3 og T4 eller naturlige Skjoldbruskkirtel ekstrakter. Til kontrol af behandlingen bør man anvende hormonværdierne fT3/fT4, som rettesnor frem for TSH-værdierne. Forsigtige skridt ved dosistilpasning er påkrævet. b) Man bør overveje om der er bivirkninger med de syntetiske stofskiftepræparater. Hypoallergene produkter er fx Levothyroxin-dråber eller -kapsler. c) Overvej om de naturlige stofskiftehormoner er bedre. Den langsomme fordøjelse og frigivelse forhindrer en for hurtig virkning først og fremmest af T3. Ved langtidsbehandling med naturlige stofskiftehormoner kræves langtidsovervågning for at undgå T3 overdosering. d) Omstilling fra en syntetisk T4-Lægemiddel til naturligt Skjoldbruskkirtelekstrakt (T4 og T3). Da det naturlige ekstrakt indeholder en kombination af T3 og T4, må man huske at T3 reagerer 5 gange stærkere på kroppen end T4. Eksempel på recept med 50 mcg T4 og 10 mcg T3: Beregning af styrken: 50 T4 + (5x10 T3=50) = ca. 100 mcg. T4 ækvivalent. 6. Forbedret fordøjelse og betændelsesreaktioner i tarmen. Falder der ro over forhøjet stofskifte, er ofte det første patienten lægger mærke til at afføringshyppigheden aftager. Lykkedes det at reaktivere en sløv skjoldbruskkirtel med for lavt stofskifte, mærker patienterne ofte at en forstoppelse bliver langsomt bedre. Ofte skal der tålmodighed til for at knække koden og stoppe en betændelsestilstand. At følge individuel kostvejledning i en til to uger har ofte en dramatisk effekt. Kommer der tilbagefald, kan det skyldes en symptomfri betændelse i kæben (en død, rodbehandlet tand). I så fald er det tandlægen, der sidder med nøglen til succes. Hvis tanden bliver trukken og kæbebenet renset for betændelse, falder immunsystemet til ro i løbet af 4-8 uger. Eksempler på behandling af M. Hashimoto Akut forhøjet stofskifte Fysikalske strategier. Måle temperaturen i armhulen som kontrol. Vitamin E 400-800 IE per dag i 4-8 uger. Vitamin C og B5 evt. som infusion. Selen 200 mcg i 8 uger. Original Muslingeolie 2 kaps. X 2 dgl. Hvis ingen effekt: Beta-bloker (Propranolol), Thyreostatika, Radiojodbehandling osv. Akut lavt stofskifte Fysikalske strategier, Måle temperatur som forløbskontrol. Selen 200 mcg i 8 uger, derpå reduktion. Vitamin C + vitamin B5 evt. som infusion. Afprøve om man ved øget dosis af syntetisk T4 kan forbedre stofskiftet. Afprøve om naturlige Skjoldbruskkirtel ekstrakter kan hjælpe. Kontrol af tidligere Hashimoto-patienter. Antistoftiter er stabilt lave eller normale. Patienterne har ofte lavt stofskifte (også efter radiojodbehandling). Måle Skjoldbruskkirtlens restvolumen: Er den normalt stor eller har minimum 8 ml volumen, kan man forsøge at aktivere kirtlen med tilskud af jod efter urintest, reduktion af T4 tilskud (langsomt og med små skridt). Kontrollere Vitamin D/jern-/selen-niveau. Se også www.vitamindoktor.dk/cm204/
Litteratur 1. Song Y et al.: Roles of Hydrogen Peroxide in Thyroid Physiology and Diseases, J Endocrinology & Metabolism, 2007, doi:10.1210/je.2007-0660. 2. Skufca P: Experimentelle Untersuchung des Einflusses von oxidierten Fetten auf ausgewählte Parameter des Stoffwechsels, Dissertation, Halle 2002. 3. Schilddrüsenerkrankungen in der Schwangerschaft, MSD-Manual, Ratgeber für Ärzte, 2017. 4. Thyreoperoxidase, Deutsche Gesellschaft für Nährstoffmedizin und Prävention (DGNP) e. V., 2017. 5. Barnes BO, Galston L: Hypothyroidism, the Unsuspected Illness, Harper Row, 1976. 6. Egger G: Die akute Entzündung. Springer Wien, New York, 2005. 7. Leidenberger, Strowitzki, Ortman: Klinische Endokrinologie für Frauenärzte, 5. Auflage, 2014, Springer Verlag. 8. Ullrich K, Bundesverband dt. Nuklearmediziner: Schilddrüsenentzündungen im Frühjahr, 2014. 9. Schulte-Uebbing C et al.: Diagnose Hashimoto-Thyreoiditis, ZAEN-Magazin 2012. 10. Ullrich K, Bundesverband dt. Nuklearmediziner, Schilddrüsenentzündungen im Frühjahr, 2014. 11. Ponto KA, Schuppan D et al.: Thyroid associated orbitopathy is linked to gastrointestinal autoimmunity, Clin Exp Immunol. 2014; 178: 57-64. 12. European Thyroid Association, Guideline 2013. 13. Pearce et al.: Eur Thyroid J 2013, 4: 215-228 14. Gärnter J, Lopez GJ: Der Einfluss von Eisenmangel auf die SD-Funktion, LMU, 2009. 15. Rieger B: Die Schilddrüsenmassage, Narayana-Verlag 2016. 16. Gärtner R: Jod und Brustkrebs, Dt. Zeitschrift für Onkologie 2009; 41: 53. 17. U:S: Pharmacopoeia National Formulary, Thyroid, USP 37, NF 32 Vol. 3.¸494 ff, 2014. 18. Scanlan et al.: 3-Jodothyroamine, Nat. Med 2004; 10(6): 638-642. 19. Löffler/Petrides: Biochemie und Pathobiochemie; 7. Aufl.; Springer Verlag. 20. Busch C, Hendrixx B, Weismann D.: Malondialdehyd mediatores of hepatic inflammation, Forschungszentrum f. Mol. Med. der Österr. Akademie der Wissenschaften, Dezember 2016. 21. Peck et al.: Cancer Epidem Biom. Prev. 2002; 148: 209-214. 22. Schilddrüsendiagnostik und -therapie: Update 2005 Bayerisches Ärzteblatt 4/2005. 23. Schlett S: Antientzündliche Strategien, Newsletter Klösterl-Apotheke, 2017. 24. Yudkin J, Kumar M et al.: Inflammation, obesity. Stress and coronary heart disease, Atherosclerosis 2000; 148: 209-214. 25. Bates JM et al.: Effects of selenium deficiency on tissue selenium content, deiodinase activity and thyroid hormone economy in the rat during development. Endocrinology. 2000; 141(7): 2490-500. 26. Rigutto S et al.: Activation of Dural oxidase 1 und 2. J Biol Chem. 2009; 284(11): 6725-34.
REGERINGEN OG DANSK FOLKEPARTI AFSÆTTER 17 MIO. KR. TIL STYRKET STOFSKIFTEBEHANDLING 04-09-2018 PRESSEMEDDELELSE - Patienter med lavt stofskifte skal have bedre udredningsforløb, og så skal der forskes mere i stofskiftebehandling, har sundhedsminister Ellen Trane Nørby og Dansk Folkeparti besluttet. Behandlingsforløb for patienter med lavt stofskifte skal styrkes, og man skal have tilbud om udredning og kontrol – også hvis man selv er startet op på en behandling med lægemidler Thyroid, som ikke bruges bredt herhjemme.
For mere information: Presserådgiver Natasja Dybmose, tlf. 20 67 08 74
Skrevet af Helle Torpegaard d. 9. September 2019 i kategorien Nyheder
En 48-årig kvinde, som i mange år har haft for lavt stofskifte, blev i oktober 2018 afvist af ambulatoriet på Sygehuset Sønderborgs Endokrinologiske afdeling.
Årsagen var, at hun tog det kontroversielle lægemiddel thyroid. Forsatte hun med det, kunne hun ikke længere blive kontrolleret på sygehuset, var beskeden. Kvinden fortsatte imidlertid med thyroid, og 2. august 2019 fik hun så et brev fra ambulatorier, hvori det hed, at man ville afslutte hende, fordi hun blev ved med at indtage stoffet.
Sådan fortæller kvinden i et brev til Dansk Folkepartis sundhedsordfører Liselotte Blixt. Hun vedlagde dokumentation, og Liselott Blixt gik straks videre med sagen til sundhedsminister Magnus Heunicke (Soc.), som nu har svaret:
"Patienter, som er diagnosticeret med lavt stofskifte og i behandling med thyroid må ikke afvises fra undersøgelse og kontrol i sundhedsvæsenet. De har ret til behandling på linje med alle andre patienter,"
"Patienter, som er diagnosticeret med lavt stofskifte og i behandling med thyroid må ikke afvises fra undersøgelse og kontrol i sundhedsvæsenet. De har ret til behandling på linje med alle andre patienter," slår ministeren fast i sit svar til Liselott Blixt. Ifølge Blixt er kvinden langt fra den eneste patient på thyroid, som oplever at blive afvist.
Sidste år blev det netop indskærpet i en rapport fra Sundhedsministeriet, at hospitaler og læger ikke må slippe af sted med at afvise stofskiftepatienter, der medicinerer sig selv med for eksempel thyroid. Faktisk har den gruppe især behov for kontrol og opfølgning, hedder det i rapporten.
"Tværtimod kan det netop være relevant at følge disse patienter, fordi der kan være risiko for, at de får for højt stofskifte og komplikationer hertil," står der.
Kontroversielt middel
Thyroid er på linie med medicinsk cannabis et meget kontroversielt middel og har været heftigt diskuteret i medierne i de seneste par år. Det er med thyroid som med medicinsk cannabis: Lægerne er imod, patienterne vil have det, og politikerne giver patienterne ret.
Thyroid er ikke godkendt og markedsført som lægemiddel i Danmark. Thyroid udvindes fra skjoldbruskkirtlen hos grise, og det har derfor et andet forhold mellem de aktive stoffer end det, som er naturligt hos mennesker. Det betyder, at behandling med thyroid giver risiko for overbehandling og bivirkninger, såsom knogleskørhed, hjertepåvirkning, tidlig død m.v. Netop derfor ønsker længerne ikke at udskrive. Men nogle patienter ønsker det alligevel, fordi det er det eneste middel, som får dem til at få det bedre, mener de.
Selv om thyroid hverken anbefales i den nationale behandlingsvejledning fra Dansk Endokrinologisk Selskab eller i den europæiske behandlingsvejledning fra European Thyroid Association (ETA), er det ikke ulovligt for danske læger at ordinere thyroid. Det kræver dog, at lægen på vegne af patienten søger og får tilladelse fra Lægemiddelstyrelsen til at få Thyroid. Det er heller ikke ulovligt at modtage patienter, der tager thyroid, som de har fået fra anden side.
"Det betyder ikke, at lægerne i alle tilfælde skal fortsætte en anden læges ordination af thyroid," skriver Magnus Heunicke videre i sit svar til Liselott Blixt. "Lægen skal altid lade den enkelte patients ønsker og præferencer indgå i sin vurdering, men patienten har ikke krav på specifikke behandlingstilbud, der ikke findes lægefagligt velbegrundede eller forsvarlige. Omvendt må patienten dog ikke afvises fra relevant undersøgelse og kontrol eller alternativer til thyroid. Efter sundhedsloven har alle ret til let og lige adgang til sund- hedsvæsenet, også selv om patienten måtte træffe valg, som sundhedsvæsenet ikke støtter," siger han i sit svar.
Patienterne har med andre ord ikke krav på at få udskrevet thyroid. Men de har krav på at blive kontrolleret, hvis de får det andet sted fra. Men det føler den 48-årige kvinde altså ikke, at hun har fået lov til på ambulatoriet på Sygehuset SønderborgsEndokrinologiske afdeling.
"I udgangspunktet kan vi ikke kommentere patientsager i pressen. Ej heller ikke dem, der har været behandlet i Folketingets udvalg. Men jeg kan fortælle, at vi på Sygehus Sønderjylland behandler patienter efter gældende kliniske retningslinjer. Men det sker nogle gange, at patienter føler sig afvist, hvis lægen ikke ordinerer et specifikt stof eller lægemiddel, som patienten ønsker," siger ledende overlæge Frans Brandt Kristensen, Medicinske sygdomme Sønderborg-Tønder i en skriftlig kommentar.
Liselott Blixt er glad for, at Magnus Heunicke har samme holdning til thyroid som den tidligere sundhedsminister, Ellen Trane Nørby (V).
"Men ingen af ministrene tager ansvaret for de patienter, som netop bliver droppet i sundhedsvæsnet i øjeblikket. Det tager Magnus Heunicke jo ikke stilling til i sit svar. Jeg vilel høre ministeren, hvad han mener, at de afviste patienter skal gøre, og det svarer han jo ikke på," siger Liselott Blixt.
Thyroid fremstilles ud fra tørret grise-skjoldbruskkirtel og indeholder derfor en kombination af T4 (levothyroxin) og T3 (liothyronin).
Man brugte indtil 1950´erne præparatet til behandling af lavt stofskifte. Herefter blev man i stand til at lave syntetisk T4, som blev den foretrukne behandling af patienter med lavt stofskifte.
Mange stofskiftepatienter bliver fuldt tilstrækkeligt behandlet med syntetisk T4, men der er en gruppe, der fortsat har symptomer trods behandlingen. Ligeledes findes der en gruppe patienter, der har symptomer på lavt stofskifte på trods af at skjoldbruskkirtlen danner tilstrækkeligt T4.
Nogle oplever at få det bedre ved behandling med Thyroid.
|
  |
Udviklet af Altero Webdesign i samarbejde med IT-Profil. Vedligeholdes med ADcms |
